中科院在石墨烯毒性機制方面取得重要進(jìn)展

氧化石墨烯誘導巨噬細胞死亡的機制示意圖

　　中國科學(xué)院生態(tài)環(huán)境研究中心環(huán)境化學(xué)與生態(tài)毒理學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室劉思金研究組在石墨烯毒性機制研究方面取得重要進(jìn)展。相關(guān)研究成果發(fā)表在美國化學(xué)會(huì )雜志ACS Nano(ACS Nano, 2013, DOI: 10.1021/nn402330b)上。

　　石墨烯優(yōu)越的物理化學(xué)性質(zhì)使其在多個(gè)領(lǐng)域有著(zhù)潛在廣泛應用。然而，隨之而來(lái)的環(huán)境與健康風(fēng)險也日益受到關(guān)注。目前，石墨烯引發(fā)巨噬細胞生物效應的分子作用機制并不完全清楚。劉思金研究組研究發(fā)現氧化石墨烯(GO)可通過(guò)作用于巨噬細胞膜表面的Toll樣受體(TLR-4)誘發(fā)細胞的程序性壞死。

　　研究人員發(fā)現，GO可通過(guò)激活TLR4受體誘發(fā)細胞腫瘤壞死因子(TNF-α)的自分泌。TNF-α可作用于其細胞膜表面的TNF-α受體，使其下游的受體相互作用蛋白1(RIP1)和3(RIP3)磷酸化，進(jìn)一步誘導細胞的程序性壞死。在此過(guò)程中，GO所誘導的活性氧(ROS)也促進(jìn)了細胞的壞死過(guò)程。同時(shí)，GO可在巨噬細胞內大量累積，這可引發(fā)細胞骨架的塌陷和吞噬能力的抑制。Rho相關(guān)激酶(ROCK)在骨架動(dòng)態(tài)平衡中起重要作用。而GO對細胞骨架的影響是通過(guò)抑制該激酶的活性實(shí)現的。這項研究工作對于揭示氧化石墨烯誘發(fā)的細胞死亡機制具有重要意義。